精液不液化精液不液化,一种病理现象,指精液排出体外后超过30分钟仍呈胶冻状。精液不液化常见的原因是精囊炎和前列腺炎所致前列腺分泌的纤维蛋白溶解酶不足;微量元素(镁,锌等)缺乏;先天性前列腺缺如等。一般认为,前列腺和精囊的分泌物参与了精液的凝固与液化过程,精囊产生的凝固因子引起精液凝固,而前列腺产生的蛋白分解酶、溶纤蛋白酶等精液液化因子使精液液化。一旦精囊或前列腺发生了炎症,可使以上因子的分泌发生障碍,造成凝固因子增多或液化因子减少,形成精液不液化症。病理病因精子不液化最常见的原因是精囊炎和前列腺炎所致前列腺分泌的纤维蛋白溶解酶不足;微量元素(镁,锌等)缺乏;先天性前列腺缺如等。一般认为,前列腺和精囊的分泌物参与了精液的凝固与液化过程,精囊产生的凝固因子引起精液凝固,而前列腺产生的蛋白分解酶、溶纤蛋白酶等精液液化因子使精液液化。一旦精囊或前列腺发生了炎症,可使以上因子的分泌发生障碍,造成凝固因子增多或液化因子减少,形成精子不液化症。所以,在治疗精子不液化症的时候,在于根治精囊和前列腺疾病。大多数患者在前列腺和精囊疾病治愈后,精子不液化也会好转。常见原因1、微量元素的缺失:如果男性朋友体内的微量元素比如镁、锌等缺乏。这也是造成精子不液化的一个重要原因。2、先天性的疾病:很多先天性的疾病都会导致男性出现精液不液化的情况,当患者出现先天性前列腺缺失的话,就会影响到前列腺的产生以及蛋白分解酶等等,没有这些物质的催化就会导致精液出现不液化的情况。3、生活不规律:因为工作的原因,很多男性的生活时间都是不固定的,长期的熬夜,也容易直接的引起精液不液化,从而造成男性不育。症状表现1、精液会比较粘稠,或者会呈现胶冻的状态,会出现片状、块状和团状,在体外一个小时以上都不进行液化。2、出现射精困难的症状,伴有射精疼痛、血精等表现,甚至会出现阳痿、早泄、遗精等现象。3、导致精神状态不佳,神经衰弱,比如说失眠、心悸、头晕、易疲劳等,不仅如此,还会出现一些并发症。诊断标准液化时间:小于30分钟;液化异常是指在射精后至少半小时精液不能完全液化或超过一小时方开始液化的现象,它包括精液不液化及精液液化迟缓,习惯上统称为精液不液化。精子不液化的检查方法科学的检查方法是正确诊断疾病的重要措施。也是治疗疾病必不可少的。一、精子不液化要做免疫学检查:免疫学检查可以确定是否存在自身免疫、染色体核型分析可确定是否存在染色体异常。测定血清FSH、LH、T、PRL是少精子症检查的重要方法,也有助于辨别是原发性睾丸功能衰竭还是继发性睾丸功能衰竭。二、精子不液化要做精液的生化检查:目前开展较多的是酸性磷酸酶、柠檬酸、果糖、蛋白质、微量元素、乳酸脱氢酶X等。(1) 酸性磷酸酶:用β-甘油磷酸法测定。正常值为882±412布氏单位/ml。该酶主要来自前列腺。与精子的活力和代谢有关。精子特异性酶-乳酸脱氢酶X(L-DHX)、LDH同功酶具有相对的组织特异性,与生精功能有一定关系。服用生棉籽油过多时的男性不育症患者此酶降低。(2) 柠檬酸:通过Furthherrmann反应测定,正常值为56±2。0mg/dl,主要来自前列腺,调节精液中钙离子浓度,影响精液的液化,具有前列腺酸性磷酸酶激活剂作用,从而影响精子活力。前列腺有炎症时,柠檬酸含量显著减少。(3) 蛋白质:用双缩尿法测定。正常人为3。6±0。8g/dl。精液中的蛋白质主要来自精囊、前列腺,可促进精子活力,保护精子免受环境的有害作用。(4) 微量元素:对男性生殖和生殖内分泌功能有重要作用。正常精液中锌为130±56μg/ml,铜:1。85±0。15μg/ml,铁:0。81±0。04μg/ml。(5) 果糖的测定:一般用间苯二酚法,正常值为256±104mg/dl。果糖主要由精囊分泌,为精子能量代谢的主要来源,与精子活率有关。三、睾丸B超:运用该项检查可发现睾丸大体病变,睾丸活检可提供更加确实的诊断治疗依据。日常保健精子不液化和缺锌有极大关系。缺锌就要及时补充,单一靠食物补充不全面,也补充不及时,这也是为什么平时也多吃含锌食物也缺锌的原因。平时饮食补锌,宜多食粗面粉、豆腐等大豆制品、牛肉、羊肉、鱼、瘦肉、花生、芝麻、奶制品等食物。含硒丰富的食物有:海鲜、蘑菇、鸡蛋、大蒜、银杏等。等身体不缺锌和没有症状时,多注意饮食就可以了。专家指出,男性朋友患精子不液化会严重的影响到生育问题,患者朋友除查明病因积极治疗外,饮食上也可以适当调整,起到辅助治疗的目的。精子不液化患者在生活中要留意休息,生活规律,戒烟禁酒;尽量少喝可乐、咖啡、少吃芹菜。精子不液化建议多食用西红柿、西瓜、羊肉韭菜、含贝壳类海产品。一般方法(1)彻底治疗前列腺炎、精囊腺炎等原发病变,恢复其正常功能。(2)用含4%α淀粉酶的生理盐水在性交前冲洗阴道,或在性交后注射1毫升于阴道内。也可将该酶50毫克混入可可脂内作成3厘米长的药栓,性交前塞入阴道内。这一方法的发现是因为有人观察到唾液具有液化精液的作用,并从中得到启发。α淀粉酶不仅具有促进精液液化作用,影响含糖原的阴道或子宫颈分泌物,而且还能成为精子活动的能量来源。因此,这种方法得到广泛应用。(3)在精液中加入正常人的精浆,促使液化。但是,首先要确定此精浆不含抗精子抗体,无感染,并且事先经过高速离心,去掉沉淀物和冻融3次的处理。(4)将精液射入盛有培养液的容器内,用带18、19号针头的注射器反复抽吸,直至精液稀薄,再经两次离心、洗涤,最后将精子重新悬入一定量的培养液中作人工授精。(5)如果精液粘稠度过高,可用分段射精方法,将头三下射出的精液留在阴道内,立即抽出阴茎,将其余精液射在外面。因为后段精液主要含精囊腺分泌液,所以粘稠度较高。注意事项1、多参加锻炼。研究表明,男性身体过度肥胖,会导致腹股沟处的温度升高,损害精子的成长,从而导致不育。因此,体重控制在标准范围内可以提高精子的质量。2、放松心态。精神压力过大也对精子的成长有负面影响,所以男性应适当放松自己。3、经常去诊所体检。病菌感染也是男性不育的重要因素,应该经常到医师那里,接受衣原体、前列腺的相关检查。4、少去桑拿房、蒸气浴室。高温蒸浴直接伤害精子,还抑制精子生成。5、戒烟戒酒。数据显示,吸烟、饮酒是精子数量、质量下降的最主要因素。6、减少使用化妆品。研究表明,化妆品中所含的邻苯二甲酸酯等有害物质,是造成过去几十年来男性精子数量和生育能力下降的"罪魁祸首"。7、要养成科学的饮食习惯:精子不液化患者在日常饮食中要避免吃一些辛辣的刺激性比较强的食物,比如说辣椒、酒、茴香、胡椒等,这些都是要禁忌的。8、尽量少吃油腻食物:有些精子不液化患者一般是湿热比较大,尿液比较黄,气味很大,同时还会有大便恶臭、嘴巴苦、舌苔腻等症状,这类患者除了不能吃辛辣刺激的食物外,还不能吃太过的油腻食物。9、不要滥服补药:精子不液化的男性患者不要在湿热比较重的时候滥服补药,这样的会不仅不会改善精子的液化情况,还会加重病情,如果需要补药的话,最好是在专业医生的指导下,进行开药。精子不液化所需要注意的生活细节精液液化不良是临床常见的现象,也是男性不育的常见原因。除了进行药物治疗之外,还需要注意生活中的一些细节。要注意科学饮食。对于一些感染因素导致的精液液化不良,比如属于精囊炎或者是前列腺炎导致的,患者往往有一些泌尿系感染的症状,出现诸如尿疼、尿频、尿急、小腹下坠等症状。这些表现,从中医的角度分析,往往属于"阴虚火旺",阴虚是指肾阴虚,而火旺为内热造成虚火上炎,火热煎熬阴液,水分耗散,故发生粘稠的结局。这种情况下,应该避免饮食辛辣的、刺激的,比如辣椒、酒、大料(花椒、茴香、筚拨、胡椒等,大部分是热性,不宜食用),都应该避免。少食油腻之品。对于部分精液液化不良的男性,中医辨证为湿热下注者,出现尿黄赤、气味大、大便恶臭、口苦、舌苔腻等,除了不宜吃辛辣食品之外,还不能过多食用肥腻食品,有烟酒嗜好者,最好暂时戒除,因为湿热过重往往是造成精液粘稠的重要因素。之外,中医辨证部分精液不液化者为痰瘀阻滞、体虚湿重,诸如肥胖、头昏、体重等,更不宜食用油腻的食物。适当多吃蔬菜水果,是非常重要的。不宜滥用补药。在湿热比较重的时候,千万不可滥用补药。中医讲的热与湿,都是实证,只有虚证才可以使用补药,如果不管三七二十一,一概使用补药,往往会加重病情。不仅液化不能改善,反而会加重。是不是需要补、是不是需要中药治疗,都应该在大夫的指导下进行,精液不液化往往需要辨证,需要具有一定的中医专业知识,滥用中药往往会添乱的。影响危害生育影响如果射精后30分钟内未能完全液化就叫液化迟缓,对生育有一些影响;如果超过1小时仍然不液化,才叫做精液不液化,精子被精液困住,就像人在泥浆里游泳一样寸步难行,这是引起男性不育的常见原因之一。精液的凝固与液化主要由前列腺和精囊腺分泌的液化因子和凝固因子来平衡调节的。当前列腺出现问题时,例如前列腺的炎症或分泌功能障碍(雄激素水平低下等),就会导致精液不液化。由于精液液化异常者可伴有前列腺炎等生殖道感染性疾病,因此进行抗感染治疗,同时配合改善前列腺分泌功能的药物,是改善精液不液化的根本办法。对于上述方法治疗无效的患者,可以考虑将精液在体外先进行预处理,然后行丈夫精液人工授精(AIH)。疾病危害精子不液化基本不能使女方怀孕,精子不液化多源于前列腺疾病,当前列腺或精囊腺发生炎症时,由于蛋白水解酶的分泌缺乏或破坏,造成酶系统的失调,使得一些患者的精液放置1小时也不液化,或者液化不全,粘稠度太高,使得问题很严重。这就称之为精液不液化,是一种病理现象,在这种情况下,精子无法移行,并会造成不育。因此,精囊腺和前列腺疾病是引起不液化的重要原因。 90%的精液不液化患者存在前列腺功能障碍,其中最多见的原因是前列腺炎,造成溶解酶分泌减少,出现不液化。另外,精索静脉曲张等疾病可引起睾丸内分泌功能失调,睾酮分泌减少,导致附属性腺分泌功能的减低,也会形成精液不液化现象,从而影响精子的活力。正常的精子不液化为利于在女性阴道内停留,刚射出的精液最初是凝固状态,此时精子是不活动的,随后凝固的精液将在短时间内液化,精子才开始活动,正常情况下,这个过程不会超过1个小时。如果超过,则为精液不液化,将导致精子活动长时间受限而造成不能怀孕。
患梅毒的妇女可以怀孕,但是应该采用以下措施1、充分治疗,尽量使RPR滴度阴转。但会有部分病人血清固定。2、妊娠前三个月内,接受普鲁卡因青霉素80万单位,,每天2次肌注,连续十天,为一个疗程。在妊娠7个月内再注射一个疗程。3、凡妊娠梅毒所生患梅毒的妇女可以怀孕,但是应该采用以下措施:1、充分治疗,尽量使RPR滴度阴转。但会有部分病人血清固定。 2、妊娠前三个月内,接受普鲁卡因青霉素80万单位,,每天2次肌注,连续十天,为一个疗程。在妊娠7个月内再注射一个疗程。 3、凡妊娠梅毒所生婴儿,追踪观察婴儿的梅毒血清试验3到4年,以免发生晚期先天梅毒。4、一般认为,胎儿被感染梅毒是在妊娠4个月后,孕妇病期越短对胎儿的破坏性越大。5、婴儿出生后给予预防性治疗。 以上措施能够最大限度的减少先天梅毒的传播及危害。 婴儿,追踪观察婴儿的梅毒血清试验3到4年,以免发生晚期先天梅毒。4、一般认为,胎儿被感染梅毒是在妊娠4个月后,孕妇病期越短对胎儿的破坏性越大 5、婴儿出生后给予预防性治疗。 以上措施能够最大限度的减少先天梅毒的传播及危害。
优生优育是很多年轻准爸爸准妈妈们的愿望,我们不能因为自身的一些身体健康问题影响了胎儿的发育生长,因此孕前检查就显得十分必要了。什么情况下必须做孕前检查?1. 女方年龄较大,30岁以上尤其需要注意2. 夫妻双方或者一方有家族遗传病史的3. 未做过婚前检查的4. 生活习惯不好,酗酒、抽烟、偏食等5. 夫妻双方或者一方从事有关化学、放射性物质等有害身体健康的工作的6. 未接种乙肝疫苗的7. 有不良产史的,如习惯性流产、死胎、智力低下儿等孕前检查最恰当的时间孕前3到6个月是做检查的最佳时间,女方最好在月经结束之后3到7天之内进行检查,男方最好是在禁欲24小时之后,孕检男女双方最好同时进行,而且最好提前进行,这样就可以以防如果真的出现问题留出时间进行治疗。女性孕前检查项目及目的1. 血常规:常规血液学检查目的:检查体内是否缺乏造血相关元素,及早检查出是否患贫血等疾病,避免影响卵子、胚胎的发育,导致流产、死胎、出生缺陷等。2. 生殖系统:白带检查、生殖免疫三项等目的:可检查出是否患有妇科疾病,是否感染致畸性病原微生物,避免影响卵子质量。3. 全套脱畸:包括风疹、弓形虫、巨细胞病毒三项检查目的:从根源上排除致畸因素,避免感染风疹病毒等。4. 肝功能:乙肝功能、血糖,胆质酸、小肝功能等目的:肝炎病毒是有可能遗传的,而且肝炎患者极易早产。5. 尿常规:尿液酸碱度、颜色、透明度,细胞、蛋白质、管型、比重检查等目的:检查肾脏功能,整个妊娠阶段母体的肾脏系统会遭遇巨大挑战,身体代谢加快,肾脏负担也随之加重。6. 口腔检查:常规口腔清洁,有智齿、蛀牙等问题建议及早拔牙目的:孕期如果孕妇的牙齿出现问题,治疗的时候要考虑胎儿,将会非常棘手。7. 内分泌六项:黄体生存激素、卵泡促激素等目的:了解女性生殖系统内分泌情况,诊断月经失调的原因。8. ABO溶血:血型、ABO溶血滴度目的:预防胎儿发生溶血症等疾病。9. 染色体异常:遗传性疾病的检查目的:夫妻双方或一方中有家族遗传病史的必须接受检查,以防染色体异常从而影响到下一代的健康。男性孕前检查项目和目的1. 肝功能:乙肝功能、血糖,胆质酸、小肝功能等目的:肝炎病毒是有可能遗传的。、2. 染色体异常:遗传性疾病的检查目的:夫妻双方或一方中有家族遗传病史的必须接受检查,以防染色体异常从而影响到下一代的健康。3.精液常规:精子数量、存活率、活动率、一般性状等目的:检查男性精子的数量和质量,评估受孕能力,从而判断是否能正常健康怀孕。4.泌尿系统:阴茎、尿道、前列腺、睾丸、精索目的:检查是否患有睾丸炎、艾滋病等影响生育的疾病。5.血常规:血常规18项目的:检查是否患有白血病、败血症、肝炎等疾病。6.心电图目的:检查心绞痛等疾病。只要做好孕前检查,在医生的嘱咐下戒烟戒酒等养成良好的生活习惯,就一定能生出健康聪明的宝宝。
我国勃起时的平均长度为11CM,疲软时的平均长度是5-6CM。 据统计,中国青壮年男性阴茎的松弛状态的平均长度为至4.3cm±1.14cm,范围为4.10~12.10cm,正常范围平均为5.39~9.47cm;平均周长为8.17cm±0.64,最短为5.80cm最长为1.60cm,正常范围平均为6.92~9.42cm;勃起之后的平均长主工业区13.07±1.12cm,最短8.60cm,最长17.43cm,平均正常范围为10.87~15.27cm;勃起之后平均周径为10.76cm±0.89cm,最小7.08cm,最大是15.27cm,平均的正常范围是9.02~12.50cm。研究还提示,阴茎在16岁时成熟,20岁后仍有所增加,25岁后无明显差异。它的大小受年龄、发育、地区、民族、人种、身体状况等多种因素的影响。身体过于瘦弱或肥胖则阴茎的发育受影响,包茎者较小,精索静脉曲张者较大。阴茎越小,勃起后增大的比率越高。松弛状态的阴茎大小在个体随季节及身体状况变化不定。 人的阴茎和身材高矮、胖瘦、五官大小等一样存在着众多的差别,长短不一,精细不齐。国内史成礼曾测定1412例中国健康男性青年的阴茎大小及126例健康男性的阴茎勃起长度。结果表明,常态时阴茎最长为14.5cm,最短4cm,平均8.375cm;周长最大12cm,最小4.5cm,平均8.3cm。勃起时最长16cm,最短9cm,平均12cm;勃起时周长最大14cm,最小8cm,平均10.75cm。刘国振等调查的1000例正常成年男性的阴茎长度为:常态下长度范围为4.9~8.6cm,平均6.55cm,最长10.6cm,最短3.7cm。吴伟成等对2547例16~40岁男大阴茎进行测量,阴茎长度平均值为7.43cm,周径平均为8.17cm;阴茎牵长平均13.34cm,与计算出的勃起长度13.08cm相似,故考虑牵长可代表勃起后长度。可见不同作者的测量结果也存在一定的差别,其结果还受地区、民族等影响。此外,在常态下同一个人的阴茎长度也不恒定,如紧张、寒冷或严重疲劳时都可使阴茎短缩。再加上测量的方法本身也有较大差别,所以,很难单纯从长度上判断阴茎是不是正常。因此,上述数字仅能作为一个参考,千万不要硬去对照自己的长度。临床医生也从不愿意以阴茎长短判断是否正常。只要能正常性交,能完成生儿育女的任务就是正常的。 由于女性的性敏感部位绝大多数集中在阴道的外1/3外,所以阴茎的大小对实质的性交无明显的影响,性生活的质量更取决于情感、技巧和勃起的程度和持续的时间。 长短和性能力没有必然联系,关键身体要好,精子活力要强大。 其实只要你的小弟弟强壮,短些没有关系,另外女性获得高潮和快感的部位位于阴道的前三分之一处,再长也是多余的。 推荐阅读1: 根据统计,很多男人有阴茎弯曲现象,原因除了性交的姿势不当外,常穿紧身牛仔裤也是男性罹患慢性阴茎弯曲的一个原因。现在不少年轻人因为追逐流行,爱美,耍酷,为了追求下半身的美型而喜爱穿着紧身衣裤,有些人连内裤也偏好紧身款式,长期下来阴茎容易被压迫而导致弯曲。 根据统计,在泌尿科疾病中,约有7~8%的男性多多少少有阴茎弯曲的现象,阴茎弯曲程度严重,需手术治疗者约占1%。其中,急性阴茎弯曲的患者占2.5%。 最常见的情况就是男女行房体位姿势不当、太激烈、过度使力造成阴茎折断或严重弯曲,尤其以女上男下的体位最常见。后天性阴茎弯曲又可分为急性阴茎弯曲、慢性阴茎弯曲。急性阴茎弯曲的发生通常有一个明确的事件,例如骨折或是行房时男女体位姿势、使力不对、用力过猛造成阴茎严重弯曲、折断。慢性阴茎弯曲患者通常无法明确回忆起是在什么样的情况下发生。慢性阴茎弯曲在外观上无明显折断,大都是日积月累所形成的小挫伤,例如行房时,太过激烈、过度使力,即使没有当场折断,长久时间下来,累积的小挫伤也会使阴茎弯曲。 除了性行为的问题之外,自慰方式不当、常穿紧身牛仔裤造成阴茎受到压迫也容易有慢性阴茎弯曲的情形发生。 阴茎弯曲患者年龄集中在20~40岁,其次是50~60岁。在门诊中可发现,20~40岁的年轻患者正是性生活较频繁的阶段,同时也较在意自己性器官的变化,因而积极求诊治疗;有些则是另一半要求前来看诊,甚至有些病患因为心理因素而不敢交女朋友、结婚。另外也有患者则是因为性行为太过激烈而导致急性阴茎折伤,送医急诊。50~60岁的患者正值男性更年期,性功能逐渐衰退,如果此时合并有阴茎弯曲,勉强性行为的话,容易发生阴茎受伤或折断的情形。阴茎弯曲严重者,要检查是否有派若尼氏症(peyronie.sdisease)的可能。 因此,男性尽量穿着宽松的衣服,紧身牛仔裤不宜常穿,给予下体适度的空间,并保持其卫生,不要过度逞强,充分与你的另一半沟通,寻求专业医师的协助,这样一来就能保住你的命根子。 推荐阅读2: 更让人鼓舞的是通过这种训练,您控制的射精的能力及勃起的硬度,都将大大的提高!而且通过射精肌的锻炼,阳痿早泄现象将成为历史。 从解剖学上来说您的阴茎分为三个小室:两个大的部份是您的勃起肌,医学上称他们为阴茎主体(CorporaCavernosa)。还有一个小的部份是在您小便和射精时起关键作用的,它在整个阴茎的底部,医学上称它为阴茎海绵体(CorpusSpongisum). 当您有性的需求时,大脑会释放出性激素(荷尔蒙),它起到将大量的血液带入阴茎的作用。当这些血液突然涌入阴茎主体与海绵体内的细胞空间时,您的阴茎肌肉就勃起了。 从阴茎的生理结构看,成年人增大阴茎主要有以下几种途径: 1.增大阴茎的“容量”,即阴茎海绵体和尿道海绵体体积增大,从而使阴茎的长度和直径增大(包括勃起和疲软状态)。 2.由于阴茎体并不是完全暴露在耻骨外,在耻骨以内还有相当长部分没有暴露。因此,能够使没有暴露部分的阴茎暴露出来,就达到增长的目的。 自然无痛阴茎增大法正是基于上面的理论一而发展起来的。为了了解自然物理阴茎增大法的可行性,另一个最基本的概念大家应该知道。那就是肌肉细胞。本质上来说,您的阴茎肌肉与身体上很多如二头肌,四头肌,胸肌是相同的。 corpuscavernosa(阴茎主体)内的勃起肌和corpusspongiosa(阴茎海绵体)可以通过锻炼来达到增大长度,增加粗壮度和增强硬度的目的,就象通过锻炼增强任何一种肌肉一样。正如您可以通过健身来使身体得以更强健,您的阴茎肌肉也可以经过训练变粗,变长。 增加阴茎的大小与增加阴茎主体与海绵体内肌肉细胞的大小紧密相关。就象当一个人举起重物时,一大股血液注入他的肌肉内,以强迫肌肉内细胞空间的增大同时肌肉增大一样。当您进行本手册中所介绍的训练方法时,阴茎内血液量大大增加,迫使细胞空间增大到最大限度。进过3-6周的强迫训练,阴茎肌肉内的细胞壁变厚,这样当您的阴茎勃起时就会有更多的血液涌入细胞空间,阴茎自然达到了增大的目的。 热身运动又称热包装预热法: 扩大阴茎的正确方法是要当你勃起时扩大阴茎主体和里面的充满血液的海绵体。如果未做预热运动即开始练习,则容易造成你的阴茎体内充满了有害的血液肿块。就象你在做健身应先热身一样,增大你的阴茎练习也应现从预热开始。它将会使你的阴茎主体温暖并增强海绵体及其弹性。 首先,应在你的阴茎未勃起时抓紧龟头周围,(但是注意不要造成疼痛),10秒钟后放开,重复10次.做拉长旋转运动,顺时针及反时针方向各十次。由此你会感觉阴茎已部份勃起。本法之所以称预热法为热包装法,是因为接下来要做的第二步就是用热的毛巾包裹住阴茎及睾丸部份。 方法如下:将一块在热水中已泡过一分钟的热毛巾包住阴茎和睾丸两分钟,不要拿开热布即使难以忍受,因为热力会很快消失。同时将脚放入热水中。同样的方法使用五次。使用热包装法会使你的阴茎中的海绵体的血液加速流动,扩展血管以便加速血液循环,由此加强练习的效果和增大阴茎尺寸。或者可以使用洗热水浴的方法来进行热身,记住浴盆中水温应保持在摄氏52度,并使水的高度超过腰身,持续时间在10-15分钟。 热身运动应在每次练习前及练习后进行,这样会加速练习的效果,并避免在练习中可能出现的伤害。
体育锻炼可以从两个方面提高男子的性能力,一个是锻炼能增强人体的性反应,增加会阴部肌肉的协调性,另一方面锻炼能够加速机体的血液循环,有利于阴茎局部微循环状态的改善,这对于维持其勃起能力是有益的。有规律的全身性的体育运动,那么针对改善性能力和阴茎“锻炼”,无疑会让多数男子从中受益。另外按照下列锻炼能够改善男子的性能力: 1.下腹部摩擦:临睡前,将一只手放在脐下耻骨上小腹部位,另一只手放腰上,然后一面按住腰,一面用手在下腹部由右向左慢慢摩擦,以自觉腹部温热感为度。 2.大腿根部按摩:临睡前,将两手放于两侧大腿根部,以掌沿斜方向轻轻按摩36次,可每周按摩一次,对增强性欲,提高精力有一定作用。 3.强化阴茎反应:早上勃起时,到厕所小便前,用手指轻压距离阴茎前端的1/3处,把阴茎往下按,如此阴茎会接近挺立状态,然后用指尖贴在阴茎上,感觉它的反应,一面紧闭肛门,一面把阴茎往上推。重复此动作,大概做1分钟。 4.摩揉睾丸:将双手搓热,先用右手握住两睾丸,使右侧睾丸位于手掌心,左侧睾丸位于拇指、食指及中指罗纹面上,然后轻轻揉动.向右转30-50次,再向左转30.50次,以略有酸胀感而无痛为度。然后再以左手如上法轻轻揉按。亦可用摩法作,即先用一手拉紧阴囊。固定外肾,用另一手掌心处置于睾丸上,而后轻轻摩擦以宰丸微热为度。此法又名“兜囊外肾”法。当然,性交是阴茎的最好锻炼。在身体条件允许、不影响第二天工作生活的前提下,每周至少一次。若不能性交,可以手淫代之。适当的手淫,并没有害处,反而有益,有利于训练男子控制阴茎的能力。
男性不育症的病因下丘脑|垂体|睾丸反馈:血中睾酮的浓度低于正常,则刺激下丘脑和垂体产生促性腺激素,使作用于睾丸间质细胞产生睾酮能力增强,达到正常水平。负反馈:血中睾酮浓度高于正常,则刺激下丘脑和垂体抑制促性腺激素的分泌,使睾丸内睾酮的分泌减少,达到正常浓度。(一).睾丸前因素睾丸前有垂体和下丘脑两大器官,是人体内分泌中枢。下丘脑、触痛的病变可引起各种内分泌失常,从而导致男性不育。1.下丘脑病变 引发垂体、睾丸功能失调而导致男性不育常见病有:⑴.Kallman综合征:本病发病率1:10 000,临床表现青春期后睾丸软而小(约3ml),或合并隐睾,阴茎呈幼稚型。无胡须、腋毛、阴毛、无喉结,嗓音似女性。男性乳房女性化,皮肤细腻,骨盆及臀部呈女性改变,或出现女性体型;无精子甚至无精液;嗅觉完全或不完全丧失;唇裂、腭裂、先天性耳聋,部分患者骨龄延缓(72.5%)。血清FHS、LH、T均低。⑵先天性低促性腺激素综合征:临床表现为体型肥胖,肌张力低,智力反应较迟钝,手足和身材短小,性腺功能低下。血清FHS、LH、T均低。⑶选择性LH缺陷症:临床表现是第二性部分正常,睾丸体积正常,乳房可呈女性化,精液分析量少,精液中偶见少量精子。血清测定FSH正常而LH和T低。⑷选择性FSH缺陷症:本病较罕见。第二性征正常,血清LH和T正常,唯独FSH水平降低。精液分析可示无精或严重少精子。2.垂体病变⑴垂体功能低下:往往因垂体手术、外伤或肿瘤引起垂体分泌功能不足。以垂体肿瘤引起的垂体功能低下为例,临床表现为第二性不明显,或第二性渐渐消退,头痛,视力减退,睾丸小而软,性欲减退,勃起功能障碍,不育。血清FSH、LH、T值下降外,还可能同时合并皮质醇和生长激素的下降,表现为全垂体功能低下。⑵高泌乳素血症:泌乳素升高可降低促性腺激素释放激素(GnRH)的脉冲式释放,导致LH和FSH分泌减少,以至睾酮水平降低,引起男性性功能障碍(ED)和生精功能障碍。泌乳素升高常有垂体腺瘤或微腺瘤引起。大的腺瘤可表现为头痛和视力减退,微腺瘤患者可能不存在头痛和视力减退,他们的共同点是泌乳素(PRL)升高,FSH、LH、T降低,性功能减退导致ED,不育。3.其他内分泌疾病甲状腺功能亢进或减退,亦可影响垂体和高温的功能,引起不育;肾上腺疾病如肾上腺肿瘤引起外周雄激素升高,抑制了LH和FSH的分泌而影响精子的产生。(二)睾丸因素睾丸是分泌雄激素和产生精子。睾丸的病变会引起男子生殖功能的丧失或下降,睾丸病变有先天性和后天获得性两大类。1.先天性睾丸病变⑴基因异常:近年来发现有部分无精子、少精子患者让染色体核型正常,但通过基因有细微的突变,如AZF基因的微缺失。⑵Klinefelter综合征:遗传特征的性腺发育不全疾病。其染色体核型为47,XXY。是由于父母双方中一方在配子形成过程中,减数分裂时染色体未分离造成。临床表现睾丸小而硬、女性型乳房、FSH↑、LH↑、T↓。母亲(46XX)父亲(46XY)||24XX22 023XY22 0母亲(46XX)父亲(46XY)||23X23X24XY220⑶XYY综合征:是由于父亲精子形成过程中,第二次减数分裂时Y染色体未分离造成。患者身材高大,常有脓胞和座疮。性格有暴力倾向行为。精液分析多为严重少精子症或无精子症,血清FSH、LH、T正常或偏高。睾丸活检可见精子成熟障碍。⑷XX男子综合征(性倒错综合征):染色体核型为46,XX,据研究Y染色体向X染色体易位,而易位的染色体上存在睾丸决定因子基因(SRY基因),但AZR基因却为易位。临床表现为男性,FSH、LH、E2↑、T↓,睾丸小而硬,乳房女性化,阴茎短小,无精子。(核型为46,XY/46,XX,46,XY真两性畸形)。⑸Noonan综合征:染色体核型XO,也有XO/XY嵌合型。临床表现为身材矮小、眼距宽、低位耳、肘外翻、上眼睑下垂和心血管异常,睾丸萎缩,生精功能障碍,以至不育。(6)其他染色体异常:其中最常见的是常染色体易位,有的患者表现为少精子症,有的患者使妻子产生反复流产。(7)雄激素受体异常:雄激素受体的异常表现为功能异常,也有表现为数目减少。受体异常可导致雄激素的拮抗。血清中LH和T值升高而FSH正常,临床表现仅为少精或无精。(8)惟支持细胞综合征(生精细胞发育不全):该病的病因不明,可能是多因素所致,包括先天性胚细胞缺乏、基因缺陷或雄激素拮抗。临床表现为男性第二性征正常,睾丸大小正常,质地也正常,乳房无女性化倾向,精液中无精子。血液化验显示FSH升高,而LH和T值水平正常。睾丸活组织检查仅见支持细胞,而生精细胞绝少见(9)隐睾症:又称睾丸下降不全,其发病率较高,在足月男婴中发生率3%~4%;一岁时为1%~1.6%,成年男子中为0.8%。隐睾症中2/3发生在单侧,双侧隐睾为1/3。2岁以后睾丸未下降,对睾丸的生精功能会受到明显影响,隐睾的位置越高,影响越大,单侧隐睾,对侧的睾丸功能也会受到明显影响。临床表现为少精子或无精子症,血清FSH、LH、T值可能在正常范围。(10)精索静脉曲张:在成年男子中精索静脉曲张的发生率为10%~15%,不育男子中发生率约30%。精索静脉曲张的患者并不是100%影响生育,其中只有40%的患者影响生育。精索静脉曲张约90%发生在左侧。以前认为双侧精索静脉曲张比较罕见,随着彩色多普勒的问世,发现在精索静脉曲张的病例中,约40%为双侧。临床表现为少精子或无精子。经过手术治疗约40%的患者,生精功能会得到改善。(11)精子超微结构异常:在电镜下发现有部分不育男子的精子结构有微小的异常,如轴丝缺陷使精子无法活动。轴丝缺陷往往合并呼吸道纤毛缺陷,故两者合称为纤毛不动综合征。另外还有精子定体发育不良。2.后天获得性睾丸病变人类在自然环境中生存难免要受到各种意想不到的损伤。(1)睾丸炎:当睾丸感染了病毒、细菌、梅毒螺旋体等微生物,会发生睾丸炎,破坏精曲小管,损伤生精上皮,并影响间质细胞功能,造成生精障碍,而影响生育力。其中最常见的是腮腺炎后合并病毒性睾丸炎,往往引起睾丸萎缩。(2)睾丸损伤:当睾丸受到外力的撞伤、击伤、扭转,均会引起睾丸组织的损伤,有的会引起睾丸萎缩,以致造成无精子;手术误伤了睾丸血管,严重的也会引起睾丸萎缩而影响生精功能。(3)物理损伤:在各种物理因素中,环境温度对睾丸生精功能的影响是目前研究的一个热点,研究表明睾丸环境温度的升高会造成生精细胞凋亡的增加,并以精母细胞和精子细胞为主。也有报道提示蒸气浴、穿紧身裤和高温作业的工人,其阴囊环境温度过高,也会影响生精功能,造成不育。另外生精细胞对电离辐射非常敏感。如X线,γ线和“电子雾”对男子生殖功能具有多方面的影响,可抑制睾丸间质细胞产生雄激素,使生精细胞染色体发生突变。其他如噪声、震动和微波对精子发生也有阻碍作用。(4)化学因素:许多化学物质对男子生殖功能有明显的影响:环境内分泌干扰物包括农药、除草剂、杀虫磷、环境雌激素和苯。这些化学毒物在大自然环境中普遍存在,因此,近半个世纪以来,男子的精子数量和质量呈显著下降,已经引起全世界的高度关注;另外抗癌药物也会增加生精细胞的凋亡;某些金属元素如铝、锰、铬、钴、镉等对精子的发生均有毒性作用;长期吸烟、酗酒对精子发生亦有影响。(5)全身性疾病:如慢性肾功能衰竭、肝硬化等会影响下丘脑-垂体-性腺轴的功能,使睾酮水平下降,影响性功能和生精功能导致男子不育。(三)、睾丸后因素睾丸后因素包括精子运输障碍、性功能障碍、生殖道感染和自身免疫性因素等。1.精子运输障碍如果精子发生正常,但不能正常地进入女性生殖道,就不可能使女方孕育,因此精子运输障碍是男性不育的一个重要因素。精子运输障碍包括输精管道阻塞和性功能障碍两大原因。(1)先天性输精管、精囊腺缺失:先天性输精管发育不良或缺失约占先天性生殖道梗阻的11%~50%,有单侧性也有双侧性的。通常合并存在精囊腺缺失和附睾的部分缺失。临床表现第二性征正常,睾丸大小正常,输精管触摸不清,B超偶尔可发生精囊腺缺失。血清FSH、LH、T值均在正常范围,精液分析无精子,附睾穿刺或睾丸活检有正常形态的精子。(2)获得性输精管阻塞:在临床上比较常见,约占阻塞性无精子症的60%~70%。大多数是淋球菌性尿道炎尿道炎未得到彻底治愈,病菌侵犯了输精管和附睾,引起慢性炎症性改变,形成纤维性疤痕和梗阻。其他如支原体、衣原体感染累及输精管和附睾。急性细菌性附睾炎如没有得到治愈,演变为慢性附睾炎,导致输精管梗阻,体格检查时往往能触摸到附睾头、附睾尾部硬性炎症性结节。附睾穿刺或睾丸活检可见正常精子。2.性功能障碍性功能障碍包括性欲低下、阴茎勃起功能障碍、插入障碍、射精障碍(包括不射精,逆行射精)。性功能障碍影响性交和射精,使精子不能正常地输入女性生殖道而致不育。这类疾病也属于精子运输障碍。3.生殖道感染包括非特异性细菌感染,淋球菌感染,支原体、衣原体感染,弓形虫感染,结核杆菌感染引起慢性前列腺炎、精囊炎,致使精浆成分异常,精子的内环境改变而影响精子的活力,精液的液化异常,精子的受精能力下降。精液中白细胞增多,氧化自由基亦增多,严重影响精子的活力、活率和受精能力。4.自身免疫因素人类生殖系统中存在血-睾屏障和免疫抑制物,正常状态下是不会产生自身免疫反应,不会产生抗精子抗体。如生殖系统受到外伤或感染,精浆内和精子膜上的抗原就进入人体内,产生抗精子抗体。这种抗体对精子有制动作用和杀伤作用,并对卵子、受精卵以及胚胎造成影响。因此,临床免疫不育的患者约有20%。内分泌检查1.FSH、LH、T—正常,排除内分泌疾病,若无精子,则提示输精管梗阻。2. FSH、LH、T—降低,提示中枢(下丘脑、垂体)疾病,建议CT或核磁。3. FSH、LH升高、T低—提示原发性性腺功能低下。4. FSH高、LH、T正常—若少精症、无精子,提示生精上皮损伤。5. FSH、LH、T低、PRL高—高泌乳素血症,病变在垂体。6. FSH低、LH、T正常—提示选择性FSH缺陷症。7. LH低、FSH、T正常—提示选择性LH缺陷症。8. FSH、LH、T低、E2高—分泌雌激素的睾丸或肾上腺瘤。
心理性阳痿怎么办?其实,阳痿的原因有很多,但总体可分为器质性阳痿和心理性阳痿,阳痿患者中绝大部分都是属于心理性阳痿,这部分患者心理方面的因素成为了阳痿的主要原因,那么出现了心理性阳痿应该怎么办呢? 心理性阳痿多为患者受到惊吓所致,此外,导致心理性阳痿的原因还有很多,比如童年的某些经历、长期紧张焦虑、某些文化因素的影响都可能导致心因性阳痿。 当然,有的人在性冲动强烈时受到惊吓确实也可能导致心理性阳痿的情况产生。对于心理性阳痿的症状引了解可以帮助患者更好的应对,心理性阳痿的症状有很多,具体的有以下的几种:阳痿的治疗是很有必要的,一些男性朋友,在患上心理性阳痿后,往往出现更加自卑、焦虑、紧张等情绪,进而出现了恶性循环。 心理性阳痿怎么办? 1、勃起不坚但能勃起时,可以采用适合于半勃起状态的体位进行性交,放松性生活紧张度; 2、利用清晨阴茎自然勃起的特点进行适当的训练,在清晨进行性生活更容易成功; 3、利用膀胱的积存尿液刺激周围神经,提高性神经的兴奋度,增强勃起能力。所以,可以在性交前留些尿意; 4、压迫阴茎根部的静脉血管,使阴茎前端充血,龟头部的感觉会更加敏感,阴茎的勃起和坚硬度也会增大,可以减少心理性阳痿的症状。 5、避免婚外情产生愧疚心态,由于长期干扰大脑神经,让这些男人感觉疲惫不堪,这时候,精神性阳痿就会发生。
睾丸活检指标解读结果正常: 正常成年男性睾丸组织 由精曲小管及间质构成。 (1)精曲小管:内含各级生精细胞(精原细胞、精母细胞、精子细胞、精子等)和支持细胞(Sertoli细胞),因次级精母细胞在生精过程中存在时间很短,常不易看到。支持细胞体积较大,其胞体由基底膜直伸人到小管腔面,具有分泌、营养、吞噬、支持生精细胞和释放精子,构成血睾屏障的功能。 (2)界膜:精曲小管管腔外为薄而整齐的界膜,又称固有膜,分三层,由内向外依次为无细胞层(基膜)、类肌细胞层、淋巴内皮细胞及成纤维细胞层,是血睾屏障的组成部分,具有收缩、物质交换、吞噬等功能。 (3)间质:间质为疏松结缔组织,内含L-eydig细胞、巨噬细胞、血管、淋巴管、纤维组织等。异常: 异常结果: (1)生精上皮脱落型:精曲小管扩张,大部分或全部管腔充满脱落的生精细胞,管腔消失,常伴不同程度界膜及小血管改变。 (2)生精阻滞或成熟障碍型:生精过程常阻滞于精母细胞或精子细胞阶段,常伴生精细胞、界膜和血管改变,这是一种生精过程的分化异常。 (3)生精功能低下型:各级生精细胞和精子均一地减少,支持细胞出现大量空泡,管腔扩张,可见早期脱落的未成熟生精细胞、界膜、血管多无明显改变。 (4)透明变性型:精曲小管广泛透明变性、萎缩、管腔狭窄,严重时成“幻影小管”常伴广泛纤维化和血管透明性变。这是自身免疫反应的表现,可能是非特异性炎症、病毒性腮腺炎合并睾丸炎、药物作用所致,也可能是原因不明或是其他病理损害的结果。 (5)唯支持细胞综合征:精曲小管中生精细胞缺如或消失,仅有支持细胞,精曲小管管径较小,界膜及间质病变严重,可分为:①原发性(先天性):是胚胎期卵黄囊内生殖细胞未发育或未降到生殖嵴所致,睾丸大小和性征异常。②后天性(继发性):是各种睾丸病变的后期结果。 (6)混合型:组织改变有两种以上,常主次难分,表现为生精细胞上皮脱落、成熟障碍、透明变性等。此外,还有睾丸发育不全或发育受阻病变,如克氏综合征未成熟型睾丸等,常表现为小睾丸,第二性征发育不良,睾丸病变呈一致性,可有染色体异常,易于诊断。 (7)睾丸活检组织学分型与预后的关系:生精上皮脱落,预后最好,生精功能低下尚有治疗基础,透明性变、唯支持细胞综合征、生精障碍、克氏征等则无治疗基础,预后不良。
女性:1. 激素测定(FSH、LH、PRL、T、E2)在月经第2或3天(卵泡期)抽血检查;2. 孕酮(P)测定在月经第21或22天(黄体期)抽血检查(本方案只适用于28—32天的月经周期);3. 输卵管通液(水)或造影检查月经干净后3—5天内进行检查(生殖道内无致病菌及白带清洁度为I度;月经干净后不能同房;需要陪客1人;每周二、四做造影);4. B超监测卵泡发育及子宫内膜(在月经第12—15天内连续观察);5. 免疫性不孕抗体全套(TORCH、EmAb、ACA、AsAb、AoAb、TA、抗HCG抗体)抽血不限时间;6. 生殖道感染检查(霉菌、滴虫及清洁度、支、衣原体和厌氧菌) 除经期外均可检查7.子宫內膜诊刮(月经来潮4—6小时)。男性:1. 精液检查 :应禁欲3—5天后手淫取精;2.血液TORCH(时间不限)3.性激素测定(时间不限)
皖南医学院弋矶山医院性医学科贾超综述彭弋峰审校先天性小阴茎( 以下简称小阴茎)是指阴茎伸展长度低于相同年龄或相同性发育状态人群平均值2. 5个标准差以上者[1],部分伴有隐睾、尿道下裂等畸形。小阴茎在临床上并不罕见,是一些内分泌、遗传性疾病的外在表现,是男性化不全的最常见体征,由雄激素产生不足或靶器官不敏感引起,常伴有小睾丸、隐睾、小阴囊等其他外生殖器发育不良。因为关系到成年后生育能力及性生活质量,近年倍受家长重视。一 病因及分类1下丘脑垂体功能障碍研究表明大部分的小阴茎病例都属此类,由于下丘脑或垂体功能有缺陷,不能在孕期分泌足够的促性腺激素,从而不能有效地促进阴茎生长。因此这部分病因又称为促性腺激素不足性性腺发育不良。 无脑畸形这是最严重也最易理解的一类,由于颅骨发育未正常致脑组织外露,常伴下丘脑功能缺失,不能产生足够的促性腺激素释放激素(GnRH)来刺激肇丸以及阴茎的发育。因此常并有小阴茎。 先天性垂体不发育主要是垂体腺部不发育,因此GnRH缺乏。其确切原因尚不明确。在出生时就可发现小阴茎和隐辜。此类少见,但它可以治疗,因为它们的促肾上腺皮质激素释放激素也缺乏,早期治疗可以免除患儿在生后几周内死于肾上腺危象。其病因的诊断主要建立在血清电解质和垂体激素水平的测定上。CT及MRI可能会发现垂体异常毛。 脐抵体发育不全是最常见的一组脑中线发育缺失,可导致小阴茎。除极少数是孤立的病损(仅引起很少的神经系统异常)外,绝大多数病例都有包括下丘脑在内的广泛脑组织缺损,此类病例还常伴颅面畸形,或者发育延迟以及肢端畸形等。2不伴脑解剖结构缺损者孤立的激素缺乏 常见的孤立的激素缺乏是先天性GnRH缺乏,它可以是释放波幅的下降,也可以是释放频率的变化。由于原因不明(甚至基因研究都未发现异常),故又称为原发性低促性腺激素性性发育不足。这类病例往往仅有小阴茎的异常表现队。除此之外,还有促黄体激素(LH)缺乏者。LH缺乏势必导致血清睾酮(T)水平的低下,因此又称为生殖去势综合征。LH缺乏的原因也不明,但由于促卵泡激素(FSH)未受影响,所以睾丸大小可以正常,而且还可能有潜在的生精能力。 多种激素缺乏更为常见,主要是原发性GnRH缺乏与其它垂体激素缺乏同时存在,最常见的是生长激素(GH)缺乏。而最威胁生命的则是皮质激素缺乏,它将产生低血糖和低钠血症,很快(可在生后数小时内)引起抽搐,导致循环衰竭和呼吸暂停(窒息)。新生儿皮质激素的缺乏可以是继发于促肾上腺皮质激素缺乏(表现为肾上腺典型发育不良),也可以是原发于肾上腺(表现为肾上腺皮质最基本的组织学结构都可能是紊乱)的有研究指出肾上腺发育不良与GnRH缺乏间的关系是由于它们的决定基因位点很临近,都在X染色体短臂上,因此两者可同时缺陷或缺失。除生长激素和皮质激素缺乏外,GnRH缺乏还可合并甲状腺激素的缺乏。3分子生物学病因研究新近研究发现,受体基因的突变是小阴茎发生的重要的分子生物学基础。GnRH、LH、FSH受体属于G蛋白家族,其基因分别定位于染色体4q13·1、2p21和2q21,基因突变导致遗传性受体功能异常。GnRH及其受体缺陷引起低促性腺激素性性腺功能低下。男性患者表现为青春期延迟、小阴茎、隐睾,女性患者为闭经。研究证实GnRH缺乏具有不同遗传模式,其分泌受数个基因的调控,以GnRH受体基因、KAL基因、GPR54基因最为重要(2)低促性腺激素性性腺功能低下个体中约50%发现有GnRH受体基因突变。Kallmann综合征表现为低促性腺激素性性腺功能低下伴嗅觉丧失或减退,其X连锁型由定位于Xp22·3的KAL1基因缺失引起,而其常染色体显性遗传型与成纤维细胞生长因子受体1(FGFR1)基因突变相关。GPR54是G蛋白偶联糖蛋白膜受体,其基因失活突变影响激素信号传递,是GnRH功能异常的重要原(3)。人的LH受体cDNA在1989年成功克隆,其后发现LH受体基因突变及LH受体信号转导缺失可导致的Leydig细胞发育不良和男性女性化,患者血清睾酮水平低而LH水平高(4),其Leydig细胞不能对胎盘充足的HCG做出应答,到青春期,成人型Leydig细胞成熟障碍,第二次性分化时不能产生足够的雄激素,是小阴茎、不育的原因之一.性激素特别是雄激素受体(AR)缺陷所致的雄激素抵抗综合征患者,雄激素受体基因发生突变或受体后信号转导受阻,表现为小阴茎、隐睾、尿道下裂或特发性男性不育。患者的LH、睾酮水平均增高,雄激素受体基因的1~8外显子至今未发现任何突变,其外显子1的CAG重复长度也无异常,表明AR基因的变化在基因其他区域。有关雄激素受体基因突变在小阴茎、隐睾发病中的作用正在进一步研究。二 临床分类由于小阴茎的病因复杂,涉及内分泌学、遗传学、分子生物学等方面,分类困难。目前国内外多从内分泌角度,以下丘脑-垂体-性腺轴为参照进行分类(5)。(1)低促性腺激素性性腺功能低下:病变原发于下丘脑或垂体。①下丘脑GnRH缺乏 包括先天性或特发性GnRH缺乏及获得性GnRH缺乏。前者如Laurence-Moon-Biedle综合征、Kall-mann综合征、Prader-W illi综合征和Demorsier综合征(透明隔缺如,垂体功能低下和视神经发育不良)等。后者因下丘脑炎症、肿瘤、损伤引起。②垂体促性腺激素缺乏 包括先天性或特发性及获得性促性腺激素(Gn)缺乏。前者如特发性垂体功能减退症,单纯性LH或FSH缺乏症、GnRH受体缺乏。后者为垂体炎症、肿瘤、损伤引起。(2)高促性腺激素性性腺功能低下:病变原发于睾丸。有LH、FSH受体缺陷,先天性睾丸缺如,雄激素合成及外周作用障碍(5α-还原酶缺乏)。(3)性激素作用不全:包括轻型的部分性雄激素不敏感。(4)性染色体或常染色体异常:性染色体异常常见于先天性睾丸发育不全综合征(Klinefelter综合征)。染色体核型有1条Y染色体,男性表型,多了一条或几条X染色体。常见核型为47, XXY,其他尚有48, XXXY、47,XXY/46XY、47,XXY/46XX、49,XXXXY等。常染色体异常见于21-三体综合征和部分7q三体、14号长臂缺失等染色体异常。(5)特发性小阴茎为原因不明者:其中部分患者下丘脑-垂体-性腺轴分泌功能正常,青春期时阴茎能正常增长,正常男性化。三 小阴茎的诊断小阴茎的诊断本质上包括对今后有无正常的第二性征和生育能力的判断。虽然泌尿外科医师和内分泌医师的共同愿望是早期诊断和早期治疗,但如果不是明确的染色体异常或临床综合征,要在学龄期及之前做出结论十分困难。目前临床上多在患者身高增长初步完成,骨龄大于14岁仍没有第二性征出现时,进行相关检查和治疗。首先应详细了解家族中是否有尿道下裂、隐睾、小睾等性器官发育异常的病史,有否近亲婚配史,有无智力异常,有无嗅觉、听力、视觉等异常。体格检查时重视有无异常面容及指趾畸形,测量睾丸的大小、位置及阴茎的长度。对怀疑为下丘脑、垂体发育异常或有病变者应做头颅CT、核磁共振等影像学检查。所有患者均应行染色体核型分析。有关小阴茎的已知基因的筛查和未知基因的研究工作在发达国家已经开展,根据临床表现和各项检查,确定什么情况下进行哪些相应基因的筛查是目前国内将要进一步开展的工作。疑有全垂体功能低下者应检查促肾上腺皮质激素、促甲状腺素、生长激素水平。下丘脑-垂体-性腺轴功能的检测对小阴茎的诊断必不可少,应行睾酮、DHT、LH、FSH的检测并进行HCG刺激试验、GnRH刺激试验及雄激素诊断性治疗。3. 1 HCG刺激试验 睾丸由支柱细胞、间质细胞和精原细胞组成。支柱细胞分泌抗苗式管激素,间质细胞分泌睾酮。HCG刺激试验用于检测Leydig细胞的雄激素分泌功能。HCG刺激试验在HCG的用量、使用次数、间隔时间及取血检测时间点上各家不一。现常用多次注射法:HCG1 500U,肌注,隔日1次,共3次。注射前及第3次注射后次日清晨留取血标本,测睾酮、DHT。睾丸功能正常者血睾酮水平增加可达2倍以上;无反应或反应低下多为原发性睾丸功能不全或无睾丸;继发性睾丸功能减退患者反应取决于下丘脑或垂体受损的程度;体质性青春发育延迟者常呈正常反应;反应迟钝者经多次HCG兴奋后血睾酮能上升,可排除睾丸本身的功能不全。3. 2 GnRH刺激试验 该试验用于检测下丘脑、垂体内分泌功能,在学龄期及之前进行意义不大。刺激物可用Gn-RH或GnRHa(GnRH拟似物)。当男孩骨龄大于14岁,先给予11酸睾酮40mg/d,口服7d,再行GnRH刺激试验,通常按2·5μg/kg静脉注射GnRH,于注射前和注射后30、60、90min各采血检测LH、FSH反应峰值。当LH<5U/L可考虑促性腺激素缺乏(6)。现在更主张行GnRHa刺激试验。可用布舍瑞林100mg皮下注射[7],于刺激前及刺激后4h采血,检测LH、FSH水平。FSH值对诊断意义不大, LH<8U/L可诊断促性腺激素缺乏。该试验敏感性100%,特异性96%,简便易行。Kauschansk等[6]对32例大于14岁仍无第二性征出现的男孩分别进行GnRH(0·1mg/m2)、GnRHa(曲普瑞林,0·1mg/m2)及HCG(1500U,隔日1次,共3次)刺激试验,其中13例在试验后1年进入青春发育期(A组),另外19例随访3~4年仍无变化(B组)。比较两组GnRH或GnRHa刺激的差别发现,GnRHa刺激后,A组LH值(20·4±7·5)mIU/mL(范围10·8~32·6), B组(2·3±2·0)mIU/mL(范围0·7~6·9),两组LH值范围没有重叠, LH截断值为8mIU/mL;而GnRH刺激后,A组LH值(11·4±4·4)mIU/mL,B组(2·7±1·1)mIU/mL,虽然两组比较有统计学意义,但数据重叠范围较大,影响结果的判断。值得注意的是该研究GnRH刺激前没有用雄激素预充(priming)且LH、FSH、睾酮的检测因为测定方法、所用试剂的不同而有差异,各个实验室应根据自己的情况进行摸索3.3 雄激素诊断性治疗 该方法用于检测有无雄激素抵抗。肌肉注射丙酸睾丸酮25mg,每3周1次或口服安雄每日40mg,共4个月。如阴茎能增大,则可除外雄激素抵抗。治疗后有效者阴茎至少应比治疗前增长2·5cm。四 小阴茎的治疗 4.1 性别选择小阴茎患儿性别的选定非常重要,但存在很大争议。人的性别包括6个方面,即染色体性别(核性别)、性腺性别、表现型性别(外生殖器性别)、性激素性别、社会性别和心理性别。目前认为不但需根据患儿生殖器形态、基因及染色体鉴定结果,还应结合激素性别、社会性别和心理性别等综合判定、权衡利弊后作出恰当选择(1)。CalikogluE(1)认为胎儿期大脑受雄激素作用的程度影响着人类对性别的选择,如完全性雄激素不敏感者尽管染色体为XY却有采取女性化生活方式的趋向,而5a-还原酶缺乏者按女孩来抚养成年后易发生性反转。现实生活中社会性别及心理性别尤为重要,对于小阴茎患儿,尚年幼者特别是婴幼儿可由父母或其法定监护人根据其病因、出生时阴茎长度、治疗效果等确定按男孩还是女孩来抚养,年龄较大者需尊重其本人的选择。若能明确病因,小阴茎患儿性别的选择一般不难,但婴幼儿及儿童下丘脑一垂体一性腺轴呈低反应状态,难以准确测定黄体生成素、卵泡刺激素及睾酮的水平。Aaronson(8)认为可应用人绒毛膜促性腺激素进行诊断性治疗,观察阴茎及生殖内分泌系统的反应,若无明显反应,可予T、二氢睾酮(dihydrotestosterone,DHT)治疗,观察阴茎增长程度,若仍无效,可考虑行转性别处理。4.2内分泌治疗1. 药物的选择 内分泌治疗是治疗小阴茎的主要方法,但所用药物、剂型、剂量、给药途径、治疗方案、疗效及副作用尚无统一意见(8)。目前常用的有T、DHT、HCG、I H及促性腺激素释放激素(gonadotrophin releasing horm one,GnRH)等,可单独或联合应用,给药途径有口服、肌注、皮内注射、吸入(喷鼻)或局部应用(8)。一般而言,HPG 可选用T、DHT、HCG、LH或GnRH;高促性腺激素性腺机能低下症可选用T或DHT。人们对如何选择合适药物经历了较长的认识过程。对小阴茎患儿的治疗,早年多应用雄激素(包括T及DHT),近期也有报道(9) 称效果较好。关于给药年龄,以往认为越早给药效果越好,而Husmann等(10) 实验表明,早期使用雄激素虽可使阴茎暂时增长,但可使阴茎AR下调并加速5a-还原酶活性丢失,最终成年后阴茎长度、重量都达不到正常水平,并建议12~13岁青春期发育开始时才给药;胡廷泽等(11)也主张13岁后才开始给药;也有研究认为在婴幼儿期、青春前期及青春期给药均可获满意疗效。给药途径有口服、肌注或局部应用。由于T及DHT为终末激素,存在抑制下丘脑一垂体一性腺轴、内分泌系统紊乱、骨骺过早愈合等副作用,Arisaka等(12)主张慎用T及DHT。总之,雄激素制剂的临床应用还存在争议,有待进一步探索及总结经验。鉴于雄激素制剂副作用较大,现多倾向于使用上级激素HCG、LH及GnRH等来治疗小阴茎,当然此类激素对HPG才有效。其中HCG临床应用较广,它可用来对小阴茎患儿进行诊断性治疗、初步判断病因(1):应用HCG后,若血清T浓度升高,阴茎增长,则为HPG,可继续应用HCG,如要用更上一级的激素治疗,可行GnRH兴奋实验明确病变在下丘脑抑或垂体,应用GnRH后,LH不升高,则病变位于垂体,可用LH 治疗,如LH升高,则病变位于下丘脑。可用GnRH治疗,LH 及GnRH 可皮下亦可吸人给药,但价格昂贵,尚难以广泛临床应用;若血清T浓度无升高、阴茎增长不明显,说明病变位于睾丸,可予雄激素制剂(T或DHT);若血清T浓度升高而阴茎无明显改变,说明病因可能是5cc还原酶缺乏或AR异常(即靶组织对T和DHT的敏感性低下),临床上二者难以分辨,可进一步用DHT 进行鉴别,用DHT后阴茎增大者为5a一还原酶缺乏,可用DHT治疗,如阴茎无增大,则为AR异常,可考虑转性别,不愿转性别者,Holterhus等(13)认为大剂量T或DHT可能对部分患儿起效,但将带来较多副作用,应持谨慎态度;近来有研究提及可试用AR调节剂,以提高患儿对雄激素的敏感性,但正式临床应用报告尚少。2.青春期的建立 除特发性小阴茎外,其他类型若不应用外源性激素,难以建立正常的青春期。HPG可用HCG诱导青春期发育,HCG的应用尚无统一方案,如Aaronson(8) 认为可用HCG,1 500~ 5 000 IU /次,肌注,5 d 1次,直到青春期发育完成为止。HCG可促使睾丸增大,促进精子发育,促进睾丸合成分泌雄激素而使阴茎增长,但如果病例选择不当、总剂量过大会产生副作用,如性早熟、睾丸萎缩及骨骺提前闭合等。张桂元(14) 认为联合使用HCG与人绝经期促性腺激素(human menopausal gonadotrophin,HMG)或者应用Gl1RH 脉冲给药更符合生理情况,较单用HCG能更有效恢复生育能力。对高促性腺激素性腺机能低下症、睾丸先天缺失、功能不足或因发育不全已摘除而未转性别者,均须行雄激素制剂替代疗法,通常12岁左右开始给药(8)。伴有GH缺乏者须待身高充分生长后才予雄激素治疗(15) 。特发性小阴茎必须在排除任何下丘脑、垂体或睾丸的器质性病变之后观察,能自发进人青春发育期,但家属往往要求治疗,也可采用短期GnRH 脉冲给药、短期HCG肌注或短期应用T以诱发青春期发育(14)。3 。手术治疗 小阴茎的手术方法主要有阴茎延长术,适用于青春期后阴茎仍较短者,Wessells等(15) 认为成年男子阴茎静息状态下<4 cm或勃起状态下<7.5 cm者需考虑行阴茎延长术;不主张应用于婴幼儿。合并隐睾者,需行睾丸下降固定术;合并尿道下裂者需行矫形+尿道成形术。转性别者行双侧睾丸切除、外阴整形术及雌激素替代治疗。五 展望由上可知,先天性小阴茎并非一孤立的疾病,其病因复杂,研究也比较困难。近年来分子生物学技术有了长足发展,相信对于先天性小阴茎的诊断和治疗将有质的突破。1 CalikogluAS. 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